Discordancia clínico-angiográfica: El desafío de la falla miocárdica no isquémica

  
 Vengo siguiendo a un paciente de 67 años y que su historia comenzó con un síntoma tan común como traicionero: palpitaciones y disnea desde hace tiempo. A veces, la rutina de la guardia nos hace pasar por alto los detalles, pero en su caso, el electrocardiograma fue lo primero que nos llamó la atención.

Al ver el electro, el diagnóstico de las palpitaciones saltó a la vista. No era una arritmia aislada; era un bombardeo de extrasístoles ventriculares (EV) y supraventriculares (ESV) frecuentes, con bloqueo completo de rama derecha (BCRD).

Pero lo más curioso estaba en su carpeta de estudios previos: una Cinecoronariografía (CCG) realizada en Paraguay en mayo de 2025 que informaba arterias coronarias sin lesiones. El paciente no sabía por qué se la habían pedido, pero ese dato negativo —"coronarias sanas"— lo convirtió en el punto de partida de nuestras sospechas: si no era flujo, es estructura.

Decidimos profundizar. Estabilizamos el cuadro y pedimos la artillería básica de imágenes y ritmo. Los resultados no hicieron más que confirmar que estábamos ante un escenario difícil:

Holter de 24 hs: Era lo que ya sospechábamos. Una carga arrítmica alta (4.16%) con EV polimorfas, bigeminismo, trigeminismo y salvas supraventriculares. El sistema de conducción infra-hisiano era un caos de circuitos de reentrada.

Ecocardiograma: Acá el rompecabezas terminó de armarse. Encontramos una aurícula izquierda dilatada y un ventrículo izquierdo severamente remodelado (VIFD 71 mm) con hipocinesia global y una FEVI de 27%

¿Por qué un paciente con arterias coronarias impecables -por lo menos, a nivel macro-  tiene un ventrículo tan dilatado y un sistema eléctrico tan dañado?

Ahí es donde el contexto epidemiológico y la clínica nos obligan a mirar más allá de la isquemia, que generalmente es lo primero que pensamos cuando hay alguna alteración en la estructura miocárdica. En este punto, el diagnóstico dejó de ser una "insuficiencia cardíaca idiopática" para empezar a tener nombre y apellido.

Con la sospecha firme y el paciente en zona endémica, pedimos la serología para Chagas. El resultado no se hizo esperar: positivo. El círculo diagnóstico, que había empezado con palpitaciones y disnea se cerraba. Pero la verdadera sorpresa llegó con la imagen avanzada.

Realizamos una Resonancia Magnética Cardíaca (RMC) y el informe nos puso frente a una contradicción: describía una miocardiopatía dilatada isquémico-necrótica.

Y acá es donde la lógica rápida nos puso en duda: ¿Cómo es posible un patrón de "necrosis isquémica" en un paciente con una CCG sin lesiones realizada hace apenas tres meses?

Esta es la firma del Chagas. La fibrosis miocárdica en esta enfermedad no sigue las reglas de los grandes vasos; esto se debe a que genera parches de fibrosis transmural, a menudo en el ápex o en la cara ínfero-lateral, simulando secuelas de infarto pero con un árbol coronario impecable (1). Es una microangiopatía y un proceso inflamatorio crónico que destruye el miocardio desde adentro.

La RMC no solo le puso nombre al tipo de daño, sino que confirmó con precisión el grado de disfunción. El Gold Standard para el cálculo de volúmenes no dejó lugar a dudas: una FEVI del 22%.

Estábamos frente a un corazón que ya no solo era eléctricamente inestable, sino mecánicamente insuficiente. Con este escenario —una miocardiopatía chagásica terminal, dilatada y con un sustrato arrítmico masivo, con un score de Rassi de 20 puntos— la decisión fue inevitable: el paciente era candidato a un CDI para prevenir la muerte súbita (Prevención primaria).

Hace una semana, el paciente volvió a la guardia. El cuadro ya era conocido: signos de insuficiencia cardíaca y una disnea en CF II/III. Estaba con un tratamiento médico casi al límite de lo posible en nuestro medio. No pudimos escalar a ARNI (Sacubitril/Valsartán) por una realidad que enfrentamos a diario: el costo era inalcanzable para él, tuvimos que aceptar el IECA.

Intentamos alguna maniobra de rescate: diuréticos endovenosos en la guardia, ajuste de dosis de furosemida oral y el agregado de acetazolamida para intentar vencer la resistencia diurética, lograr un bloqueo secuencial de la nefrona. Le dimos el alta con pautas de alarma y un nuevo control en siete días.

Pero el esfuerzo no fue suficiente. A la semana, el paciente cruzó la puerta de la guardia con el cuadro que todo cardiólogo teme: una falla cardíaca descompensada refractaria. Estaba oligúrico, con edemas en miembros inferiores hasta la raíz de los muslos, ingurgitación yugular 3/3, reflujo hepatoyugular y crepitantes bilaterales. La disnea ya era de reposo (CF III/IV).

No había más margen para el manejo ambulatorio. Decidimos la internación inmediata para monitoreo hemodinámico y optimización.

Al ingresar, un dato podría habernos confundido: su presión arterial era “normal” (118/75 mmHg). Sin embargo, presentaba relleno capilar tardío y frialdad distal que nos decían otra cosa. Decidimos colocar una vía central y monitorear la hemodinamia de cerca. Fue ahí donde los números nos dieron más datos: Saturación Venosa Central 40%. Exceso de Base (EB): -5.8.¿Qué nos estaba diciendo este laboratorio? Que estábamos ante un Síndrome de Bajo Gasto. Los tejidos, normalmente extraen aproximadamente un 25% de oxígeno, al encontrarse con un bajo volumen minuto el flujo de sangre es más lento. Al pasar más lento por los capilares, los tejidos tienen más tiempo para extraer y el  EB de -5.8 nos dice que como la sangre no llega, las células pasan a metabolismo anaeróbico y generan ácido láctico, consumiendo el bicarbonato. El cuerpo estaba sosteniendo esa TA "normal" a costa de una vasoconstricción periférica extrema impulsada por catecolaminas, angiotensina y HAD. Estaba compensado, pero al borde del abismo. 

Con un paciente bloqueado con beta-bloqueantes y un miocardio chagásico con altísima carga de fibrosis y arritmias, la elección del inotrópico no fue al azar. Optamos por Levosimendan que a diferencia de la dobutamina, el levosimendan es un sensibilizador de calcio que no aumenta el consumo de oxígeno miocárdico ni favorece la cascada arrítmica de la misma forma, algo vital en un corazón con un CDI recién colocado. Además, su efecto vasodilatador (inodilatador) es clave: necesitamos bajar esa postcarga para que el ventrículo pueda volver a perfundir los tejidos y "limpiar" ese exceso de base negativo. 

Este caso me obligó a salir de la zona de las guías convencionales, a buscar información y a profundizar en la fisiopatología compleja de una enfermedad que, aunque de varios años, nos sigue desafiando.

La presión arterial a veces, es solo un número que puede ser engañoso; la perfusión muchas veces es el verdadero diagnóstico.

1- Duran-Crane A, Rojas CA, Cooper LT, Medina HM. Cardiac magnetic resonance imaging in Chagas' disease: a parallel with electrophysiologic studies. Int J Cardiovasc Imaging. 2020 Nov;36(11):2209-2219. doi: 10.1007/s10554-020-01925-2. Epub 2020 Jul 1. PMID: 32613382.